Zwyrodnienie plamki żółtej

Co to jest zwyrodnienie plamki żółtej?

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) to stan, w którym plamka żółta, obszar oka odpowiedzialny za najbardziej wyraźne (centralne) widzenie, ulega zniszczeniu i powoduje utratę wzroku. AMD można scharakteryzować jako zanikowe (suche) lub neowaskularne (mokre). Okulista może rozpoznać zwyrodnienie plamki żółtej po pojawieniu się druz (tj. resztek komórkowych w pobliżu tylnej części oka) lub krwotoku.

Dokładna przyczyna zwyrodnienia plamki żółtej nie jest dobrze poznana, ale przewlekła choroba naczyniowa może odgrywać ważną rolę. Biomarkery predykcyjne ryzyka sercowo-naczyniowego (np. podwyższony poziom homocysteiny i białka C-reaktywnego) są również czynnikami ryzyka AMD.

Naturalne interwencje, takie jak witaminy przeciwutleniające, cynk, I karotenoidy może pomóc w zapobieganiu zwyrodnieniom i wspierać zdrowe oczy.

Jakie są czynniki ryzyka zwyrodnienia plamki żółtej?

• Historia rodzinna
• Pochodzenie etniczne — Amerykanie rasy kaukaskiej są bardziej prawdopodobni niż Afroamerykanie
• Choroby naczyniowe (w tym choroby układu krążenia)
• Palenie
• Fototoksyczność (spowodowana ekspozycją na promienie niebieskie i ultrafioletowe pochodzące ze światła słonecznego)
• Nadciśnienie
• Dieta – obejmująca niskie spożycie karotenoidów i witamin z grupy B oraz wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i trans

Jakie są objawy zwyrodnienia plamki żółtej?

• Zniekształcone widzenie centralne
• Pojawienie się ciemnych plam
• Inne zniekształcenia wizualne

Jakie są konwencjonalne metody leczenia zwyrodnienia plamki żółtej?

• Suplementacja witaminami przeciwutleniającymi, karotenoidami i cynkiem
• Do ciała szklistego (wstrzyknięte do ciała szklistego oka) inhibitory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (anty-VEGF), takie jak Macugen, Lucentis i Avastin
• Terapia fotodynamiczna
• Fotokoagulacja laserowa
• Operacja (zwykle nie zalecana)
• Pomoce wizualne, takie jak wszczepialne miniaturowe teleskopy

Jakie są nowe terapie zwyrodnienia plamki żółtej?

• Hormonalna terapia zastępcza

Jakie zmiany w diecie i stylu życia mogą być korzystne w przypadku zwyrodnienia plamki żółtej?

• Stosuj zdrową, zbilansowaną dietę bogatą w kwasy tłuszczowe omega-3 (występujące w tłustych rybach i nasionach lnu) oraz karotenoidy (występujące w pomarańczowych i żółtych owocach i warzywach).
• Rzuć palenie

Jakie naturalne interwencje mogą być korzystne w przypadku zwyrodnienia plamki żółtej?

• Witaminy A, C i E, cynk i miedź. Badanie Age-Related Eye Disease Study (AREDS), największe i najważniejsze badanie dotyczące suplementów diety w leczeniu AMD, wykazało, że to połączenie składników odżywczych łagodzi objawy AMD u większości pacjentów.
• Karotenoidy. Spożycie karotenoidów luteina, zeaksantyna, I mezo-zeaksantyna jest niezbędna dla zdrowia oczu. U pacjentów z AMD poziom ten jest znacznie obniżony.
• Kwasy tłuszczowe omega-3. Niezależnie od suplementacji składnikami odżywczymi AREDS, wyższe spożycie DHA i EPA wiązało się z niższym ryzykiem progresji do zaawansowanej postaci AMD.
• Borówka. W badaniach przedklinicznych wykazano, że antocyjanidyny i 3-glukozyd cyjanidyny (C3G) znajdujące się w borówce czarnej chronią zdrowie oczu.
• Melatonina. Oko ma wiele receptorów melatoniny. Badanie kliniczne wykazało, że pacjenci z AMD otrzymujący melatoninę nie doświadczyli dalszej utraty wzroku i mieli mniej patologicznych zmian w plamce żółtej.
• Ekstrakt z pestek winogron. Badania przedkliniczne wykazały, że ekstrakt z pestek winogron może działać ochronnie przed AMD i chorobami neurodegeneracyjnymi, a także poprawiać zdrowie oczu.
• L-karnozyna. L-karnozyna jest ważna dla ochrony komórek przed uszkodzeniem przez wolne rodniki. Miejscowo stosowana L-karnozyna poprawia ostrość wzroku, olśnienie i zmętnienie soczewki u zwierząt i ludzi z zaawansowaną zaćmą.
• Koenzym q10 (coq10). CoQ10 może chronić oczy przed szkodliwym działaniem wolnych rodników. Połączona suplementacja CoQ10, acetylo-L-karnityną i kwasami tłuszczowymi omega-3 stabilizowała funkcje wzrokowe u pacjentów dotkniętych wczesną postacią AMD.
• Witaminy z grupy B. Podwyższony poziom homocysteiny i niski poziom witaminy B są powiązane ze zwiększonym ryzykiem AMD i utratą wzroku u osób starszych. Duże badanie wykazało, że suplementacja kwasem foliowym, B6 i B12 znacząco zmniejsza ryzyko AMD u dorosłych z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego.
• Inne naturalne interwencje, które mogą korzystnie wpływać na zdrowie oczu, obejmują resweratrol, miłorząb dwuklapowy, selen, kwas liponowy, pośród innych.

Plamka lub plamka lutea (z łac plama, „miejsce” + lutea, „żółty”) to silnie zabarwiona żółta plamka w pobliżu środka siatkówki ludzkiego oka, zapewniająca najczystsze i najwyraźniejsze widzenie potrzebne do czytania, prowadzenia pojazdów, dostrzegania drobnych szczegółów i rozpoznawania rysów twarzy.

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) to wyniszczająca choroba charakteryzująca się pogorszeniem stanu plamki żółtej, w wyniku którego dochodzi do poważnego upośledzenia widzenia centralnego. Istnieją dwie formy zwyrodnienia plamki: zanikowe (suche) i neowaskularne (wysiękowe). Obie formy choroby mogą dotyczyć obu oczu jednocześnie.

Związany z wiekiem spadek zawartości pigmentu karotenoidowego w siatkówce, w połączeniu z fotouszkodzeniami wywołanymi szkodliwymi promieniami ultrafioletowymi (UV), powoduje tę wyniszczającą chorobę. Postęp i nasilenie zwyrodnienia plamki żółtej, podobnie jak w przypadku wszystkich chorób związanych z wiekiem, pogarszają takie czynniki, jak stres oksydacyjny, stany zapalne, wysoki poziom cukru we krwi i zły stan naczyń krwionośnych.

Naukowo zbadane naturalne związki, które pomagają przywrócić słabnący poziom karotenoidów w plamce żółtej, wzmacniają obronę antyoksydacyjną oka i wspierają zdrowe krążenie, stanowią skuteczne uzupełnienie konwencjonalnego leczenia, które może znacznie poprawić perspektywy osób z AMD.

Protokół ten zbada patologię, rozważy ryzyko i korzyści leczenia konwencjonalnego oraz ujawni nowe, ekscytujące odkrycia naukowe dotyczące innowacyjnych, naturalnych podejść do łagodzenia skutków AMD.

Rozpowszechnienie

AMD jest główną przyczyną nieodwracalnego upośledzenia wzroku i ślepoty wśród mieszkańców Ameryki Północnej i Europejczyków w wieku 60 lat i starszych. Według Narodowego Instytutu Zdrowia na AMD choruje więcej Amerykanów niż na zaćmę i jaskrę razem wzięte. Organizacja zajmująca się zdrowiem oczu Macular Degeneration Partnership szacuje, że obecnie u 15 milionów Amerykanów występują oznaki zwyrodnienia plamki żółtej (www.amd.org).

Około 85–90 procent przypadków AMD to postać sucha. Wysiękowa postać AMD, która stanowi jedynie 10–15 procent przypadków AMD, jest odpowiedzialna za ponad 80 procent ślepoty. AMD występuje równie często u mężczyzn, jak i u kobiet i ma charakter dziedziczny (Klein 2011; Haddad 2006). Pozytywnym zjawiskiem jest to, że szacowana częstość występowania AMD u Amerykanów w wieku 40 lat i starszych spadła z 9,4% w latach 1988-1994 do 6,5% w latach 2005-2008 (Klein 2011).

Siatkówka to najbardziej wewnętrzna warstwa oka, zawierająca nerwy umożliwiające komunikację wzrokową. Za siatkówką znajduje się naczyniówka, która dostarcza krew do plamki żółtej i siatkówki. W zanikowej (suchej) postaci AMD pomiędzy siatkówką a naczyniówką gromadzą się pozostałości komórkowe zwane druzami. Zwyrodnienie plamki postępuje powoli i powoduje bezbolesną utratę wzroku. W mokrej postaci AMD naczynia krwionośne znajdujące się pod siatkówką ulegają nieprawidłowemu wzrostowi do siatkówki znajdującej się pod plamką. Te nowo utworzone naczynia krwionośne często krwawią, powodując wybrzuszenie plamki żółtej lub utworzenie wzgórka, często otoczonego małymi krwotokami i bliznami tkankowymi. Skutkiem są zniekształcenia widzenia centralnego i pojawienie się ciemnych plam. Podczas gdy postęp zanikowego AMD może trwać latami, neowaskularne AMD może postępować w ciągu zaledwie miesięcy lub nawet tygodni (de Jong 2006).

Chociaż dokładne przyczyny AMD nie są w pełni poznane, najnowsze dowody naukowe wskazują, że potencjalną przyczyną są przewlekłe choroby naczyniowe, w tym choroby układu krążenia. Naukowcy uważają, że powolna degradacja naczyń krwionośnych naczyniówki dostarczającej krew do siatkówki może prowadzić do zwyrodnienia plamki żółtej.

Uzupełniająca teoria sugeruje zmianę dynamiki krążenia krwi naczyniówkowej jako ważny mechanizm patofizjologiczny. Zatory w naczyniówkowych naczyniach krwionośnych, prawdopodobnie spowodowane chorobą naczyń, prowadzą do zwiększonej sztywności oczu i zmniejszonej wydajności naczyniówkowego układu krążenia. W szczególności zwiększony opór naczyń włosowatych (spowodowany blokadą) powoduje podwyższone ciśnienie, co skutkuje zewnątrzkomórkowym uwalnianiem białek i lipidów, które tworzą złogi zwane druzami (Kaufmen 2003).

Cholesterol występuje w druzach. Badacze sugerują, że powstawanie zmian AMD i ich następstwa mogą być patologiczną reakcją na zatrzymywanie podśródbłonkowej apolipoproteiny B, podobnie jak w powszechnie akceptowanym modelu miażdżycowej choroby wieńcowej (Curcio 2010). W związku z tym badacze odkryli obecnie, że biomarkery predykcyjne ryzyka sercowo-naczyniowego (np. podwyższony poziom homocysteiny i białka C-reaktywnego (CRP)) są czynnikami ryzyka AMD (Seddon 2006).

Małe druzy są niezwykle powszechne i u około 80% ogólnej populacji powyżej 30. roku życia występuje co najmniej jedna z nich. Odkładanie się dużych druz (≥ 63 µm) jest charakterystyczne dla zanikowej postaci AMD, w której druzy powodują ścieńczenie tkanki plamki żółtej, objawiające się niewyraźnym lub zniekształconym widzeniem z możliwymi pustymi plamami w widzeniu centralnym. Druzy nadal gromadzą się i agregują wraz z wiekiem; osoby w wieku powyżej 75 lat są 16 razy bardziej narażone na rozwój zagregowanych dużych druz w porównaniu z osobami w wieku 43–54 lat (Klein 2007).

Wraz z powstawaniem druz może nastąpić pogorszenie elastyny ​​i kolagenu w błonie Brucha – barierze między siatkówką a naczyniówkami – powodując zwapnienie i fragmentację. To, w połączeniu ze wzrostem poziomu białka zwanego czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), umożliwia wzrost naczyń włosowatych (lub bardzo małych naczyń krwionośnych) z naczyniówki do siatkówki, co ostatecznie prowadzi do wycieku krwi i białek poniżej plamki żółtej (postać mokra). AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Inne teorie postulują, że nieprawidłowości w aktywności enzymatycznej starzejących się komórek nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) prowadzą do gromadzenia się produktów ubocznych metabolizmu. Kiedy komórki RPE stają się nabrzmiałe, ich normalny metabolizm komórkowy zostaje zablokowany, co powoduje wydalanie zewnątrzkomórkowe, w wyniku którego powstają druzy i prowadzi do neowaskularyzacji.

Ryzyko ostatecznego rozwoju choroby u osób, których bliscy krewni cierpią na AMD, jest o 50% wyższe w porównaniu z 12% w przypadku innych osób. Naukowcy są przekonani, że nowo odkryte powiązanie genetyczne pomoże lepiej przewidzieć grupy ryzyka i ostatecznie doprowadzi do opracowania lepszych metod leczenia (Patel 2008).

Palenie Papierosów. Konsekwentnie wykazano zwiększoną częstość występowania neowaskularnego i zanikowego AMD wśród palaczy (Tornton 2005; Chakravarthy 2010).

Gęstość optyczną pigmentu plamkowego (MP) u 34 palaczy papierosów porównano z gęstością optyczną MP u 34 osób niepalących dobranych pod względem wieku, płci i sposobu odżywiania. Stwierdzono, że osoby palące tytoń miały znacznie mniej MP niż osoby kontrolne. Co więcej, częstotliwość palenia (papierosów dziennie) była odwrotnie proporcjonalna do gęstości MP (Hammond 1996).

W badaniu oceniającym związek między paleniem a ryzykiem rozwoju AMD u osób rasy kaukaskiej porównano 435 przypadków schyłkowej postaci AMD z 280 grupą kontrolną. Autorzy wykazali silny związek pomiędzy ryzykiem suchej i wysiękowej postaci AMD a ilością wypalanych papierosów. Dokładniej, w przypadku osób, które paliły 40 paczkolat (liczba paczek = paczki wypalonych dziennie [x] lat jako palacze), iloraz szans (prawdopodobieństwo wystąpienia choroby) wynosił 2,75 w porównaniu z osobami niepalącymi. Obydwa typy AMD wykazały podobną zależność; palenie ponad 40 paczkolat papierosów wiązało się z ilorazem szans 3,43 w przypadku suchej postaci AMD i 2,49 w przypadku wysiękowej postaci AMD. Rzucenie palenia wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia AMD. Ponadto ryzyko u osób, które nie paliły od ponad 20 lat, było porównywalne z osobami niepalącymi. Profil ryzyka był podobny w przypadku mężczyzn i kobiet. Bierne narażenie na palenie było również powiązane ze zwiększonym ryzykiem AMD u osób niepalących (Khan 2006).

Stres Oksydacyjny. Siatkówka jest szczególnie podatna na stres oksydacyjny ze względu na duże zużycie tlenu, wysoki udział wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i ekspozycję na światło widzialne. Badania in vitro konsekwentnie wykazały, że fotochemiczne uszkodzenie siatkówki można przypisać stresowi oksydacyjnemu. Ponadto istnieją mocne dowody sugerujące, że lipofuscyna (substancja fotoreaktywna) pochodzi, przynajmniej częściowo, z uszkodzonych oksydacyjnie zewnętrznych segmentów fotoreceptorów (Drobek-Slowik 2007). Chociaż naturalnie występujące przeciwutleniacze zwykle sobie z tym radzą, czynniki środowiskowe i stres mogą zmniejszyć ilość krążących przeciwutleniaczy. Na przykład poziom endogennego przeciwutleniacza glutationu zmniejsza się wraz z wiekiem człowieka, przez co jądro soczewki i siatkówka są podatne na stres oksydacyjny (Babizhayev 2010).

Witamina C, zwykle silnie skoncentrowana w cieczy wodnistej i nabłonku rogówki, pomaga absorbować szkodliwe promieniowanie ultrafioletowe, chronić warstwę podstawną nabłonka i zapobiegać AMD (Brubaker 2000). L-karnozyna i witamina E łagodzą również stres oksydacyjny i uszkodzenia spowodowane przez wolne rodniki (Babizhayev 2010).

Zapalenie. Uraz i stan zapalny warstwy barwnikowej siatkówki (nabłonka barwnikowego siatkówki, RPE) oraz naczyniówki powodują zmienioną i nieprawidłową dyfuzję składników odżywczych do siatkówki i RPE, prawdopodobnie przyspieszając dalsze RPE i uszkodzenie siatkówki (Zarbin 2004). Badania na zwierzętach pokazują, że uszkodzenie RPE wywołane stresem oksydacyjnym skutkuje przewlekłą odpowiedzią zapalną o podłożu immunologicznym, tworzeniem druz i atrofią RPE (Hollyfield 2008).

Badania zidentyfikowały specyficzne zmiany genetyczne, które mogą prowadzić do niewłaściwej reakcji zapalnej i przygotować grunt pod rozwój AMD (sierpień 2009). Inne badania sprawdzające, czy markery stanu zapalnego przewidują ryzyko AMD, wykazały, że wyższy poziom białka C-reaktywnego (CRP) pozwala przewidzieć wystąpienie AMD po uwzględnieniu genotypu, czynników demograficznych i behawioralnych (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoksyczność. Innym czynnikiem ryzyka AMD jest fototoksyczność spowodowana ekspozycją na promieniowanie niebieskie i ultrafioletowe (UV), które niekorzystnie wpływają na funkcjonowanie komórek RPE. Hodowane ludzkie komórki RPE są podatne na apoptotyczną śmierć komórek indukowaną promieniowaniem ultrafioletowym B (UVB). Absorpcja światła UV przez najbardziej wewnętrzną warstwę naczyniówki może w dużym stopniu zapobiec efektowi cytotoksycznemu. (Krohne 2009). Ekspozycja na światło słoneczne bez okularów ochronnych jest czynnikiem ryzyka AMD (Fletcher 2008).

Nadciśnienie. Badanie przeprowadzone na 5875 Latynosach i kobietach wykazało wyraźne ryzyko wysiękowej postaci AMD, jeśli rozkurczowe ciśnienie krwi jest wysokie lub jeśli u danej osoby występuje niekontrolowane nadciśnienie rozkurczowe (Fraser-Bell 2008). Jednakże długotrwałe leczenie nadciśnienia za pomocą diuretyków tiazydowych wiązało się z większą częstością występowania neowaskularnego AMD, prawdopodobnie z powodu znanego fototoksycznego działania diuretyków tiazydowych (De la Marnierre 2003).

Niskie Spożycie Karotenoidów. Z AMD wiąże się niedostateczne spożycie następujących karotenoidów: luteiny, zeaksantyny i mezo-zeaksantyny. Luteina, zeaksantyna i mezo-zeaksantyna są karotenoidami obecnymi w siatkówce i pozytywnie wpływają na gęstość MP (Ahmed 2005). Luteina i zeaksantyna pomagają zapobiegać AMD poprzez utrzymanie gęstszego MP, co skutkuje mniejszym łzawieniem i zwyrodnieniem siatkówki (Stahl 2005). Skuteczność terapeutyczna luteiny i zeaksantyny w leczeniu AMD jest znacząca, jak wynika z badania Lutein Antioksydant Suplementacji Trial (LAST), które wykazało poprawę w zakresie kilku objawów towarzyszących AMD (Richer 2004).

Niskie Spożycie Witaminy B. Kilka badań pokazuje, że niski poziom niektórych witamin z grupy B wiąże się ze zwiększonym ryzykiem AMD. Badanie Women's Antioksydant i Kwas Foliowy (WAFACS) przeprowadzone na 5442 pracownicach służby zdrowia wykazało, że codzienna suplementacja kwasem foliowym, B6 i B12 skutkowała znacznie mniejszą liczbą rozpoznań AMD w porównaniu z placebo (Christen 2009).

Wysokie Spożycie Tłuszczu. Większe spożycie określonych rodzajów tłuszczów zamiast całkowitego spożycia tłuszczu może wiązać się z większym ryzykiem zaawansowanej postaci AMD. Diety bogate w kwasy tłuszczowe omega-3, ryby i orzechy były odwrotnie powiązane z ryzykiem AMD, gdy spożycie kwasu linolowego (kwasu tłuszczowego omega-6) było niskie (Tan 2009).

Francuskie badanie wykazało, że wysokie spożycie tłuszczów całkowitych, tłuszczów nasyconych i jednonienasyconych było powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju AMD (Delcourt 2007). Jedzenie czerwonego mięsa 10 lub więcej razy w tygodniu wydaje się zwiększać ryzyko rozwoju wczesnej postaci AMD, natomiast jedzenie kurczaka częściej niż 3 razy w tygodniu może zapewnić ochronę przed chorobą (Chong 2009a).

W badaniu z udziałem 6734 osób wysokie spożycie tłuszczów trans powiązano ze zwiększoną częstością występowania późnej (bardziej zaawansowanej) AMD. W tym samym badaniu spożycie oliwy z oliwek miało działanie ochronne (Chong 2009b).

Pochodzenie Etniczne. Badania przeprowadzone w USA wskazują, że zwyrodnienie plamki żółtej występuje u większego odsetka Amerykanów rasy kaukaskiej w porównaniu do Afroamerykanów (Klein 2011).

Zwyrodnienie plamki typu suchego rozwija się stopniowo. Narodowy Instytut Oka i inne instytucje zasugerowały suplementację przeciwutleniaczami, luteiną i zeaksantyną w celu spowolnienia postępu suchego zwyrodnienia plamki żółtej i, u niektórych pacjentów, poprawy ostrości wzroku (Tan AG 2008).

Wysiękowe zwyrodnienie plamki może rozwijać się szybciej. Pacjenci wymagają leczenia wkrótce po pojawieniu się objawów. Do niedawna nie było skutecznych metod leczenia wysiękowego zwyrodnienia plamki żółtej. Nowe leki, zwane czynnikami wzrostu śródbłonka naczyniowego (anty-VEGF), mogą sprzyjać regresji nieprawidłowych naczyń krwionośnych i poprawiać widzenie po wstrzyknięciu bezpośrednio do ciała szklistego oka (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b). . Terapia fotodynamiczna, leczenie ogólnoustrojowe stosowane w onkologii w celu eradykacji raka we wczesnym stadium i zmniejszenia rozmiaru guza w przypadku nowotworów w końcowym stadium, jest również stosowana w leczeniu wysiękowej postaci AMD (Wormald 2007).

Leki anty-vegf. Macugen®, Lucentis®, Avastin® i inne to najnowsze konwencjonalne metody leczenia wysiękowego zwyrodnienia plamki żółtej.

Główną rolą VEGF jest indukowanie tworzenia nowych naczyń krwionośnych. Działa również w celu zwiększenia stanu zapalnego i spowodowania wycieku płynu z naczyń krwionośnych. W wysiękowym zwyrodnieniu plamki VEGF stymuluje tworzenie nieprawidłowych naczyń krwionośnych w obszarze plamki siatkówki. Krwawienie, wyciek i bliznowacenie naczyń krwionośnych ostatecznie powoduje nieodwracalne uszkodzenie fotoreceptorów, a także szybką utratę wzroku, jeśli nie jest leczone.

Wszystkie leki anty-VEGF działają w podobny sposób. Wiążą się i hamują aktywność biologiczną VEGF. Blokując działanie VEGF, skutecznie redukują i zapobiegają tworzeniu się nieprawidłowych naczyń krwionośnych. Zmniejszają również ilość wycieku, a tym samym zmniejszają obrzęk plamki żółtej. Działania te prowadzą do zachowania wzroku u pacjentów z wysiękowym zwyrodnieniem plamki żółtej.

Obecnie stosuje się trzy leki anty-VEGF. Pegaptanib (Macugen®) selektywnie wiąże się ze specyficznym typem VEGF zwanym VEGF 165, który jest jedną z najniebezpieczniejszych form VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® został zatwierdzony przez Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do leczenia wysiękowej postaci AMD. Podaje się go we wstrzyknięciu dogałkowym co sześć tygodni.

Ranibizumab (Lucentis®) jest również zatwierdzony przez FDA do leczenia wysiękowego zwyrodnienia plamki żółtej. Lucentis® hamuje wszystkie formy VEGF. Lucentis® podaje się w comiesięcznych wstrzyknięciach dogałkowych.

Bewacyzumab (Avastin®) jest podobny do Lucentis® i działa hamująco na wszystkie formy VEGF. Avastin® jest obecnie zatwierdzony przez FDA do leczenia raka z przerzutami (nowotwór, który rozprzestrzenił się na inne części ciała). Lek ten jest powszechnie stosowany, ale nie został zatwierdzony przez FDA w leczeniu wysiękowej postaci AMD. Koszt Avastin® jest o około 90% niższy niż w przypadku pozostałych dwóch środków.

Ponieważ VEGF powiązano także ze złym rokowaniem w przypadku raka piersi, w leczeniu stosowano wcześniej Avastin®. Jednakże w listopadzie 2011 r. po dokonaniu przeglądu czterech badań klinicznych FDA wycofała zatwierdzenie leku Avastin® do leczenia raka piersi (FDA 2012). Z badań tych wynika, że ​​lek nie wydłuża całkowitego czasu przeżycia pacjentek z rakiem piersi ani nie spowalnia znacząco postępu choroby. Rygorystyczne badania kliniczne Avastin® są prowadzone przez National Eye Institute. Lucentis® jest dostępny bezpłatnie w Wielkiej Brytanii, jeśli pacjenci spełniają określone kryteria związane ze wzrokiem. Chociaż mechanizmy działania środków anty-VEGF są podobne, wskaźniki powodzenia poszczególnych terapii są różne. Kiedy lek Macugen® został po raz pierwszy zatwierdzony, stan zdrowia siedemdziesięciu procent pacjentów ustabilizował się bez dalszej poważnej utraty wzroku (Gragoudas 2004). Nie stwierdzono, aby Macugen® poprawiał widzenie. Lucentis® poprawił wyniki Macugen®. Dziewięćdziesiąt pięć procent pacjentów z Lucentis® zachowało wzrok, a prawie 40% pacjentów z Lucentis®, którzy ukończyli roczny okres leczenia, poprawiło wzrok do poziomu 20/40 lub lepszego (Rosenfeld 2006b).

Ponieważ Avastin® jest stosowany poza wskazaniami rejestracyjnymi, a jego twórcy nie planują ubiegać się o zatwierdzenie leku na AMD, nie został on tak dokładnie zbadany jak Lucentis® czy Macugen® (Gillies 2006). Jednakże wielu specjalistów zajmujących się siatkówką uważa, że ​​skuteczność Avastin® jest porównywalna ze skutecznością Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Wszystkie Lucentis®, Macugen® i Avastin® podaje się poprzez wstrzyknięcie dogałkowe. Innymi słowy, leki te wstrzykuje się bezpośrednio do oka. Zastrzyki podaje się po oczyszczeniu i sterylizacji powierzchni oka. Niektórzy lekarze przed wstrzyknięciem podają krople z antybiotykiem. Zwykle podaje się jakąś formę znieczulenia. Można go podawać w postaci kropli lub bardzo małego wstrzyknięcia środka znieczulającego wokół oka. Stosowana jest bardzo cienka igła, a samo wstrzyknięcie trwa tylko kilka sekund.

Wydaje się, że czwarty wewnątrzgałkowy lek anty-VEGF, VEGF Trap-Eye, zatwierdzony w listopadzie 2011 r., wymaga mniejszej liczby wstrzyknięć w porównaniu z Lucentis®, a jednocześnie zapewnia taką samą poprawę wzroku w okresie jednego roku. W badaniach z udziałem ponad 2400 pacjentów, dogałkowe zastrzyki VEGF Trap-Eye podawane co dwa miesiące zapewniały takie same korzyści jak Lucentis® podawany co miesiąc (Anon 2011b).

Możliwe powikłania to odwarstwienie siatkówki i rozwój zaćmy. Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe zwykle następuje po wstrzyknięciu, ale zazwyczaj ustępuje w ciągu godziny.

Możliwe działania niepożądane wstrzyknięć dogałkowych występują u mniej niż 1 procent na 100 wstrzyknięć (Rosenfeld 2006b). Jeśli jednak wystąpią działania niepożądane, mogą one być bardzo poważne i zagrażać wzrokowi. Jedną z możliwych reakcji niepożądanych jest poważna infekcja oka, znana jako zapalenie wnętrza gałki ocznej, zapalenie wewnętrznych tkanek gałki ocznej, które czasami prowadzi do utraty wzroku lub ciężkiego uszkodzenia oka.

Terapia Fotodynamiczna (PDT) to systemowa metoda leczenia stosowana w onkologii przez różnych specjalistów w celu eradykacji nowotworów przednowotworowych i nowotworów we wczesnych stadiach oraz zmniejszenia wielkości guza w przypadku nowotworów w końcowym stadium. PDT składa się z trzech kluczowych składników: fotouczulacza, światła i tlenu tkankowego.

Środki fotouczulające to leki, które stają się aktywne po skierowaniu światła o określonej długości fali na obszar anatomiczny, w którym są skoncentrowane. Jest to zatwierdzona metoda leczenia wysiękowego zwyrodnienia plamki żółtej i szerzej preferowana metoda leczenia, która wykorzystuje pewne unikalne właściwości podsiatkówkowych naczyń neowaskularnych.

W porównaniu z normalnymi naczyniami krwionośnymi, tkanka neowaskularna wydaje się zawierać światłoczuły lek stosowany w terapii fotodynamicznej. Po wstrzyknięciu leku, na przykład werteporfiny (Visudyne®), do żyły obwodowej, może on wykryć nieprawidłowe naczynia krwionośne w plamce żółtej i przyczepić się do białek w nieprawidłowych naczyniach krwionośnych. Światło lasera o określonej długości fali, które aktywuje leki światłoczułe, takie jak werteporfina, jest skupiane w oku przez około jedną minutę. Aktywacja werteporfiny przez laser powoduje zniszczenie nieprawidłowych naczyń krwionośnych w plamce żółtej. Dzieje się to bez uszkodzenia otaczających tkanek oka. Ponieważ normalne naczynia siatkówki zatrzymują bardzo mało werteprofiny, nieprawidłowe naczynia podsiatkówkowe ulegają selektywnemu zniszczeniu. Krew lub płyn nie mogą wyciekać i dalej uszkadzać plamki żółtej (Wormald 2007).

Podczas gdy werteporfina PDT spowalniała postęp wysiękowej postaci AMD, nowsze terapie anty-VEGF wykazały poprawę wzroku u wielu pacjentów. Terapie skojarzone (PDT + kortykosteroid + anty-VEGF) okazały się obiecujące, szczególnie w niektórych klasach chorób (Miller 2010).

Fotokoagulacja Laserowa. Fotokoagulacja laserowa (LP) jest skuteczną metodą leczenia wysiękowej postaci AMD. Jednakże LP ogranicza się do leczenia dobrze zdefiniowanej lub „klasycznej” neowaskularyzacji podsiatkówkowej, występującej jedynie u 25% osób z AMD typu mokrego (Anon 2011a). U kwalifikujących się pacjentów LP skutecznie zapobiega przyszłej utracie wzroku, ale nie może przywrócić ani poprawić wzroku. Ponadto neowaskularyzacja naczyniówkowa może nawrócić po leczeniu i spowodować dalszą utratę wzroku (Yanoff 2004). LP nie działał dobrze na zanikowe (suche) AMD.

Chirurgia. W przypadku AMD podejmowano próby operacji podsiatkówkowej. Niektóre operacje miały na celu usunięcie krwi i podsiatkówkowej błony neowaskularnej. Inny rodzaj operacji polegał na fizycznym przemieszczeniu plamki żółtej i przeniesieniu jej na podłoże ze zdrowszej tkanki. Ogólnie rzecz biorąc, badania pokazują, że wyniki operacji są rozczarowujące (Bressler 2004). Wzrok na ogół nie uległ poprawie po operacji (Hawkins 2004). Ponadto powszechnie uważano, że częstość i ciężkość powikłań chirurgicznych są niedopuszczalnie wysokie.

Pod koniec 2010 roku FDA zatwierdziła urządzenie o nazwie Wszczepialny miniaturowy teleskop (imt) w celu poprawy widzenia u niektórych pacjentów ze schyłkową postacią AMD. IMT zastępuje naturalną soczewkę poprzez operację tylko w jednym oku i zapewnia 2-krotne powiększenie. Drugie oko służy do widzenia peryferyjnego. W badaniach klinicznych, na których opierała się zatwierdzenie FDA, 1 i 2 lata po operacji, u 75 procent pacjentów ostrość wzroku poprawiła się o dwie lub więcej linii, u 60 procent poprawiła się ostrość wzroku o trzy linie, a u 40 procent poprawa o cztery linie na wykresie oka (Hudson 2008 i www.accessdata.fda.gov).

Każda osoba może inaczej reagować na różne konwencjonalne metody leczenia zwyrodnienia plamki żółtej. Z punktu widzenia pacjenta bardzo ważne jest dokładne poznanie wysiękowego zwyrodnienia plamki i jego leczenia, aby móc omówić plan terapeutyczny z lekarzem. Konkretny plan leczenia powinien być dostosowany do potrzeb każdego pacjenta i nasilenia choroby.

Na przykład pojawienie się terapii anty-VEGF uznano za znaczący postęp w przypadku pacjentów z wysiękowym zwyrodnieniem plamki żółtej. Ważne jest, aby porozmawiać ze specjalistą na temat korzyści i skutków ubocznych leków anty-VEGF, aby ustalić, czy są one odpowiednie w Twoim konkretnym przypadku. Należy zauważyć, że istnieją pewne spekulacje, które nie są poparte mocnymi danymi na ludziach, że leczenie zwyrodnienia plamki żółtej anty-VEGF może wywierać skutki ogólnoustrojowe i negatywnie wpływać na zdrowie naczyń poprzez „wyciek” z oka. Dlatego też w przypadku leczenia zwyrodnienia plamki żółtej należy ocenić stan zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Na przykład osoba, która niedawno przeszła zawał serca lub ma rozległą miażdżycę, może zrezygnować z leczenia anty-VEGF na rzecz terapii fotodynamicznej lub fotokoagulacji laserowej. Osoby otrzymujące leczenie anty-VEGF powinny dążyć do uzyskania optymalnego profilu zdrowia układu sercowo-naczyniowego, który obejmuje poziom lipoprotein o małej gęstości (LDL) poniżej 100 mg/dl, poziom glukozy na czczo w zakresie 80–86 mg/dl itp. Więcej wskazówek dotyczących wspierania zdrowia układu sercowo-naczyniowego , przeczytaj nasz Protokół dotyczący miażdżycy i chorób układu krążenia.

Badania wykazały, że u pacjentów z AMD poziom hormonu dehydroepiandrosteronu (DHEA) jest nienormalnie niski (Bucolo 2005). Wykazano, że DHEA chroni oczy przed uszkodzeniami oksydacyjnymi (Tamer 2007). Ponieważ plamka żółta do funkcjonowania potrzebuje hormonów, wyłaniająca się teoria stawia hipotezę, że niski poziom hormonów płciowych we krwi powoduje, że plamka siatkówkowa gromadzi cholesterol, próbując wytworzyć własne hormony (Dzugan 2002). Nagromadzenie cholesterolu w plamce żółtej może prowadzić do wytwarzania patologicznych druz i późniejszego zwyrodnienia plamki. Zaobserwowano odwrotną zależność stężenia żeńskich hormonów od neowaskularnego AMD przy obecnym i byłym stosowaniu hormonalnej terapii zastępczej wśród kobiet rasy białej i latynoskiej (Edwards 2010). Przywrócenie optymalnej równowagi hormonalnej za pomocą hormonów bioidentycznych może być nową, skuteczną metodą leczenia zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet. Trwają badania kliniczne mające na celu sprawdzenie tej hipotezy i możliwych opcji leczenia hormonalnego.

Melatonina. Melatonina jest hormonem i silnym przeciwutleniaczem, który usuwa wolne rodniki. Kilka badań wykazało, że wiele obszarów oka ma receptory melatoniny (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). W badaniu klinicznym 100 pacjentów z suchą lub wysiękową postacią AMD otrzymywało 3 mg melatoniny przed snem. Leczenie zapobiegło dalszej utracie wzroku. Po sześciu miesiącach ostrość wzroku nie uległa pogorszeniu, a u większości pacjentów w badaniu patologicznym zmiany plamkowe uległy zmniejszeniu (Yi 2005).

Soja. Soja zawiera fitoskładnik genisteinę, która ma udokumentowane właściwości antyangiogenetyczne, które postuluje się jako wynik hamowania VEGF (Yu 2010). Ta właściwość hamowania wzrostu naczyń krwionośnych jest ważna w ograniczaniu nieprawidłowego wrastania naczyniówkowych naczyń krwionośnych. U myszy genisteina hamowała neowaskularyzację siatkówki i ekspresję VEGF (Wang 2005).

Pokarm bogaty w kwasy tłuszczowe Omega-3. Tłuste ryby (np. łosoś, tuńczyk i makrela), a także nasiona lnu są ważnymi źródłami kwasów tłuszczowych omega-3, niezbędnych do ochrony przed zwyrodnieniem plamki żółtej i innymi chorobami (Landrum 2001). Metaanaliza wykazała, że ​​u pacjentów spożywających duże ilości kwasów tłuszczowych omega-3 w diecie ryzyko późnej (bardziej zaawansowanej) AMD było o 38% niższe. Dodatkowo zaobserwowano związek pomiędzy spożywaniem ryb dwa razy w tygodniu a zmniejszonym ryzykiem zarówno wczesnej, jak i późnej postaci AMD (Chong 2008).

Pigmenty plamkowe: luteina, zeaksantyna i mezo-zeaksantyna

Związek między gęstością pigmentu plamkowego (MP) a początkiem AMD jest dobrze poznany. MP składa się głównie z trzech karotenoidów: luteiny, zeaksantyny i mezo-zeaksantyny. Stanowią one odpowiednio około 36, 18 i 18 procent całkowitej zawartości karotenoidów w siatkówce. Można je znaleźć w plamce żółtej i otaczających ją tkankach, w tym naczyniach krwionośnych i naczyniach włosowatych, które odżywiają siatkówkę (Rapp 2000).

Luteina, zeaksantyna i mezo-zeaksantyna zapewniają prawidłowe funkcjonowanie plamki żółtej, odfiltrowując szkodliwe światło ultrafioletowe i działając jako przeciwutleniacze (Beatty 2000; Kaya 2010). W procesie starzenia następuje spadek poziomu luteiny i zeaksantyny; niski poziom MPs jest powiązany z AMD (Johnson 2010). Badanie zwłok oczu dawców wykazało, że u osób ze zwyrodnieniem plamki żółtej poziom wszystkich trzech karotenoidów był obniżony w porównaniu z grupą kontrolną. Najbardziej znaczącym odkryciem był jednak gwałtowny spadek zawartości mezo-zeaksantyny w plamce żółtej u osób ze zwyrodnieniem plamki żółtej (Bone 2000). To badanie pośmiertne pomogło potwierdzić inne badania wskazujące na znaczenie wszystkich trzech karotenoidów w utrzymaniu integralności strukturalnej plamki żółtej (Krinsky 2003). Te karotenoidy chronią plamkę żółtą i znajdujące się pod nią komórki fotoreceptorów poprzez swoje właściwości przeciwutleniające i zdolność filtrowania światła (Landrum 2001).

Spożycie luteiny i zeaksantyny jest ważnym środkiem zapobiegawczym, ale może również odwrócić trwający proces degeneracji (Richer 2004). Ponieważ luteina i zeaksantyna mają tkankowo-specyficzne właściwości wszystkich karotenoidów, ich naturalną tendencją jest koncentrowanie się w plamce żółtej i siatkówce. Szczególnie ważne jest spożywanie pokarmów bogatych w te substancje, ponieważ mają one bezpośredni wpływ na gęstość pigmentu plamki żółtej – im gęstszy pigment, tym mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia uszkodzenia lub zwyrodnienia siatkówki (Stahl 2005). Owoce o barwie żółtej lub pomarańczowej (np. mango, kiwi, pomarańcze i warzywa odmian ciemnozielonych, pomarańczowych i żółtych) są źródłem luteiny i zeaksantyny (Bone 2000).

W przeciwieństwie do luteiny i zeaksantyny, mezo-zeaksantyna nie występuje w diecie, ale jest potrzebna do utrzymania młodzieńczej gęstości plamki żółtej (Bone 2007). Wykazano, że u pacjentów ze zwyrodnieniem plamki żółtej w plamce żółtej znajduje się o 30% mniej mezo-zeaksantyny w porównaniu do osób ze zdrowymi oczami (Quantum Nutritionals, dane w aktach). Przyjmowana jako suplement, mezo-zeaksantyna wchłania się do krwiobiegu i skutecznie zwiększa poziom pigmentu plamkowego (Bone 2007).

Antocyjanidyny i 3-glukozyd cyjanidyny (C3G). C3G są kluczowymi składnikami borówki czarnej, a także są silnymi przeciwutleniaczami (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Pozytywne wyniki odnotowano w wielu badaniach na zwierzętach i niektórych badaniach na ludziach z zastosowaniem borówki czarnej w leczeniu zwyrodnienia plamki żółtej, a także innych chorób oczu, w tym retinopatii cukrzycowej, barwnikowego zapalenia siatkówki, jaskry i zaćmy (Fursova 2005; Milbury 2007). Wykazano, że C3G poprawia widzenie w nocy u ludzi, umożliwiając szybsze wznowienie funkcjonowania pręcików w oku odpowiedzialnych za widzenie w nocy (Nakaishi 2000). W komórkach zwierzęcych C3G regenerował rodopsynę (kompleks siatkówkowy pochłaniający światło) (Amorini 2001). Antocyjanidyny zawarte w borówce zmniejszają przepuszczalność naczyń poprzez interakcję z kolagenem naczyń krwionośnych, spowalniając atak enzymatyczny na ścianę naczyń krwionośnych. Może to zapobiec wyciekaniu z naczyń włosowatych, które jest powszechne w AMD neowaskularnej. Badania pokazują również, że borówka czarna zwiększa mechanizmy obronne oczu przed stresem oksydacyjnym (Milbury 2007). Dodanie witaminy E może przynieść dodatkowe korzyści (Roberts 2007).

C3G, który jest wysoce biodostępny, wzmacnia inne funkcje organizmu (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Jego silne właściwości przeciwutleniające chronią tkanki przed uszkodzeniem DNA, które często jest pierwszym krokiem w powstawaniu raka i starzeniu się tkanek (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G chroni komórki śródbłonka przed dysfunkcją śródbłonka wywołaną nadtlenoazotynem i niewydolnością naczyniową (Serraino 2003). Ponadto C3G zwalcza zapalenie naczyń poprzez hamowanie indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS) (Pergola 2006). Jednocześnie C3G zwiększa aktywność śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (eNOS), która pomaga w utrzymaniu prawidłowej funkcji naczyń (Xu 2004). Ten wpływ na naczynia krwionośne jest szczególnie ważny w siatkówce, gdzie delikatne komórki nerwowe zależą od pojedynczej tętnicy ocznej.

W modelach zwierzęcych C3G zapobiega otyłości i łagodzi wzrost poziomu cukru we krwi (Tsuda 2003). Jednym ze sposobów osiągnięcia tego celu jest zwiększenie ekspresji genów korzystnej cytokiny związanej z tłuszczami, adiponektyny (Tsuda 2004). Diabetycy są oczywiście podatni na poważne problemy ze wzrokiem, w tym ślepotę spowodowaną podwyższonym poziomem cukru we krwi.

C3G pomaga indukować apoptozę (programowaną śmierć komórki) w wielu ludzkich liniach nowotworowych, co stanowi ważny krok w zapobieganiu nowotworom (Fimognari 2004; Chen 2005). W podobny sposób (ale poprzez inny mechanizm) C3G stymuluje szybko proliferujące ludzkie komórki nowotworowe do różnicowania, dzięki czemu bardziej przypominają normalną tkankę (Serafino 2004).

Wreszcie odkryto, że C3G działa neuroprotekcyjnie w eksperymentalnych komórkowych modelach funkcjonowania mózgu, pomagając zapobiegać negatywnemu wpływowi białka beta amyloidu związanego z chorobą Alzheimera na komórki mózgowe (Tarozzi 2010).

Ekstrakt Z Pestek Winogron. Ekstrakt z pestek winogron, bioflawonoid, jest silnym przeciwutleniaczem. Bioflawonoidy pochodzenia roślinnego są łatwo przyswajalne przez nasz organizm po spożyciu. Wydaje się, że bioflawonoidy chronią komórki zwojowe siatkówki (Majumdar 2010). Badania przeprowadzone na muszkach owocowych wykazały, że ekstrakt z pestek winogron osłabia agregację patologicznych białek, co sugeruje działanie ochronne przed zwyrodnieniem plamki żółtej i chorobami neurodegeneracyjnymi. W związku z tym muszki owocowe, którym podawano ekstrakt z pestek winogron, wykazały poprawę stanu zdrowia oczu (Pfleger 2010). Podobne eksperymenty na zwierzętach chorych na cukrzycę wskazują, że ekstrakt z pestek winogron ogranicza uszkodzenie naczyń krwionośnych oka obserwowane w przypadku retinopatii cukrzycowej (degradacja siatkówki), która ma pewne cechy patologiczne z AMD (Li 2008).

Przekonujące dowody laboratoryjne wskazują, że ekstrakty z winogron mogą hamować angiogenezę w komórkach ludzkich (Liu 2010). Sugeruje to, że ekstrakt z pestek winogron może hamować nieprawidłowy wzrost naczyń krwionośnych obserwowany w wysiękowej postaci AMD.

Resweratrol. Resweratrol jest silnym polifenolowym związkiem przeciwutleniającym wytwarzanym przez winogrona i inne rośliny w celu ochrony przed patogenami. U ludzi po podaniu doustnym wywiera szeroki zakres skutków fizjologicznych. W kilku badaniach wykazano kardioprotekcyjne właściwości resweratrolu, w tym ochronę śródbłonka i osłabianie uszkodzeń naczyń wywołanych utlenionym LDL (Rakici 2005; Lin 2010). Ponadto pojawiające się dowody wskazują, że resweratrol może zwalczać zwyrodnienie plamki żółtej i promować zdrowie oczu poprzez kilka mechanizmów. W modelu zwierzęcym resweratrol był w stanie zapobiec zmianom naczyniowym wywołanym cukrzycą (Kim 2011). Co więcej, to samo badanie wykazało, że resweratrol był w stanie tłumić sygnalizację VEGF w siatkówkach myszy, co jest kluczową patologiczną cechą AMD. Inne badanie potwierdziło te wyniki, pokazując, że resweratrol hamuje angiogenezę i neowaskularyzację siatkówki u myszy podatnych na zwyrodnienie plamki żółtej z powodu mutacji genetycznej (Hua 2011). Ponadto kilka eksperymentów laboratoryjnych sugeruje dodatkowe mechanizmy ochronne resweratrolu w zwyrodnieniu plamki żółtej, w tym ochronę komórek nabłonka barwnikowego siatkówki przed stresem oksydacyjnym wywołanym nadtlenkiem wodoru i uszkodzeniami świetlnymi (Kubota 2010; Pintea 2011).

Biorąc pod uwagę te ekscytujące wstępne odkrycia dotyczące resweratrolu i zwyrodnienia plamki żółtej, a także jego doskonałe wyniki w leczeniu różnych innych schorzeń, Przedłużenie życia uważa, że ​​osoby chore na AMD (szczególnie „mokrą” odmianę) mogą odnieść korzyść z suplementacji resweratrolem.

Ekstrakt Z Szafranu. Szafran (Krokus sativus) jest powszechnie stosowana jako przyprawa kulinarna, szczególnie w regionach Morza Śródziemnego i na Bliskim Wschodzie, gdzie pochodzi. Ma również zastosowanie jako zioło lecznicze i zawiera kilka karotenoidów, w tym krocynę, krocetynę i safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Badania przedkliniczne wykazały, że szafran i jego składniki sprzyjają zdrowemu przepływowi krwi w siatkówce i pomagają chronić komórki siatkówki przed uszkodzeniami spowodowanymi ekspozycją na światło i stresem oksydacyjnym (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Liczne badania kliniczne wykazały, że szafran może być skutecznym lekiem w leczeniu AMD. W randomizowanym, kontrolowanym badaniu krzyżowym 25 pacjentom z wczesną postacią AMD podawano 20 mg szafranu lub placebo dziennie przez trzy miesiące, a następnie zmieniono leczenie na alternatywną metodę leczenia. Wrażliwość na migotanie siatkówki, wskaźnik zdrowia plamki żółtej, poprawiła się po zastosowaniu szafranu, ale nie po placebo (Falsini 2010). Następnie badacze ocenili korzyści długoterminowe: gdy 29 osobom z wczesną postacią AMD podawano tę samą dawkę szafranu średnio przez 14 miesięcy, nie tylko poprawiła się wrażliwość siatkówki o trzy miesiące, ale także poprawiła się ostrość wzroku, przy czym badani mogli odczytać średnio o dwie linie więcej na standardowych tablicach badania wzroku w porównaniu z wartością wyjściową. Poprawę utrzymywano przez okres obserwacji trwający do 15 miesięcy (Piccardi 2012). W innym badaniu osób z wczesną postacią AMD, po przyjmowaniu 20 mg szafranu dziennie średnio przez 11 miesięcy, wrażliwość siatkówki poprawiła się niezależnie od tego, czy uczestnicy mieli genetyczną podatność na tę chorobę (Marangoni 2013).

W innym badaniu dotyczącym szczególnie suchej postaci AMD, 50 mg szafranu dziennie przez trzy miesiące znacznie poprawiło ostrość wzroku i wrażliwość na kontrast w porównaniu z brakiem odnotowanej poprawy w grupie kontrolnej (Riazi 2017). W większym badaniu krzyżowym z udziałem 100 osób z łagodną do umiarkowanej AMD, 20 mg szafranu podawane codziennie przez trzy miesiące znacznie poprawiło dokładność widzenia i miarę szybkości reakcji siatkówki w porównaniu z placebo (Broadhead 2019). W badaniach klinicznych i przedklinicznych wykazano również, że szafran pomaga zapobiegać innym powszechnym schorzeniom oczu (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Miłorząb Dwuklapowy. Ginko biloba poprawia krążenie mikrokapilarne w oku i spowalnia niszczenie plamki żółtej (Thiagarajan 2002). Hamując agregację płytek krwi i regulując elastyczność naczyń krwionośnych, miłorząb dwuklapowy poprawia przepływ krwi przez główne naczynia krwionośne i naczynia włosowate. Miłorząb jest także silnym przeciwutleniaczem (Mahadevan 2008).

Glutation i witamina C. Glutation i witamina C to przeciwutleniacze występujące w dużych stężeniach u zdrowych oczu i w mniejszych ilościach u pacjentów z AMD. Witamina C wspomaga syntezę glutationu w oku. W połączeniu z cysteiną, aminokwasowym przeciwutleniaczem, cysteina pozostaje stabilna w roztworach wodnych i jest prekursorem syntezy glutationu. Witamina C jest ważna, ponieważ pochłania promieniowanie ultrafioletowe, które przyczynia się do zaćmy (Tan 2008). Miejscowa witamina C hamowała angiogenezę w zwierzęcym modelu neowaskularyzacji zapalnej (Peyman 2007).

L-Karnozyna. L-Karnozyna jest naturalnie występującym przeciwutleniaczem i środkiem przeciwdziałającym glikacji. Badania wykazały, że karnozyna hamuje peroksydację lipidów i uszkodzenia komórkowe wywołane przez wolne rodniki (Guiotto 2005). Miejscowo stosowana N-acetylo-karnozyna zapobiegała wywołanym światłem pęknięciom nici DNA i naprawiała uszkodzone nici DNA (Specht 2000), a także poprawiała ostrość wzroku, olśnienie i zmętnienie soczewki u zwierząt i ludzi z zaawansowaną zaćmą (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, niezbędny minerał śladowy, jest składnikiem enzymu przeciwutleniającego, peroksydazy glutationowej, ważnego w spowalnianiu postępu AMD i innych chorób oczu, w tym zaćmy i jaskry (Head 2001; King 2008). U myszy zwiększona ekspresja peroksydazy glutationowej chroniła przed zwyrodnieniem siatkówki wywołanym utlenianiem (Lu 2009).

Koenzym q10 (coq10). CoQ10 jest ważnym przeciwutleniaczem, który może chronić oczy przed szkodliwym działaniem wolnych rodników (Blasi 2001). Niestabilność mitochondrialnego DNA (mtDNA) jest ważnym czynnikiem powodującym upośledzenie mitochondriów, którego kulminacją są zmiany i patologie związane z wiekiem. We wszystkich obszarach oka uszkodzenia mtDNA zwiększają się w wyniku starzenia się i chorób związanych z wiekiem (Jarratt 2010). W jednym badaniu połączenie przeciwutleniaczy, w tym CoQ10, acetylo-L-karnityny i kwasów tłuszczowych omega-3, poprawiło funkcję mitochondriów w nabłonku barwnikowym siatkówki, a następnie ustabilizowało funkcje wzrokowe u pacjentów dotkniętych wczesną postacią AMD (Feher 2005).

Ryboflawina, tauryna i kwas liponowy. Ryboflawina (B2), tauryna i kwas R-liponowy to inne przeciwutleniacze stosowane w zapobieganiu AMD. Ryboflawina to witamina z grupy B, która redukuje utleniony glutation i pomaga zapobiegać wrażliwości na światło, utracie ostrości wzroku, a także pieczeniu i swędzeniu oczu (Lopez 1993). Tauryna jest aminokwasem występującym w dużych stężeniach w siatkówce. Niedobór tauryny zmienia strukturę i funkcję siatkówki (Hussain 2008). Kwas R-liponowy uważany jest za „uniwersalny przeciwutleniacz”, ponieważ jest rozpuszczalny w tłuszczach i wodzie. Zmniejsza także neowaskularyzację naczyniówki u myszy (Dong 2009).

Witaminy Z Grupy B. Niedawne postępy w zakresie przyczyn AMD odsłoniły czynniki ryzyka wspólne dla chorób sercowo-naczyniowych (CVD), a także podobne mechanizmy leżące u ich podstaw, w szczególności podwyższone biomarkery stanu zapalnego i CVD, w tym białko C-reaktywne (CRP) i homocysteinę (Vine 2005). Naukowcy odkryli, że podwyższony poziom homocysteiny i niski poziom niektórych witamin z grupy B (kluczowych dla metabolizmu homocysteiny) są powiązane ze zwiększonym ryzykiem AMD i utratą wzroku u osób starszych (Rochtchina 2007). Solidne badanie wykazało, że suplementacja kwasem foliowym, B6 i B12 może znacząco zmniejszyć ryzyko AMD u dorosłych z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego (Christen 2009). Dane, wraz z dodatkowymi badaniami potwierdzającymi, przekonały lekarzy do zalecenia suplementacji witaminą B u pacjentów z AMD. Badanie z udziałem ponad 5000 kobiet wskazuje, że włączenie do diety kwasu foliowego (2,5 mg/dzień), B6 ​​(50 mg/dzień) i B12 (1 mg/dzień) może zapobiegać i zmniejszać ryzyko AMD (Christen 2009).

Składniki odżywcze stosowane w badaniu chorób oczu związanych z wiekiem (AREDS i AREDS2)

Największymi i najważniejszymi badaniami dotyczącymi suplementów diety w AMD są badania chorób oczu związanych z wiekiem (AREDS i AREDS2). Pierwsze badanie AREDS wykazało zmniejszenie ryzyka progresji do schyłkowego stadium AMD, gdy beta karoten (7500 mcg RAE [15 mg]), witamina C (500 mg), witamina E (180 mg [400 IU]), cynk (80 mg) i miedź (2 mg) podawano codziennie osobom z zaawansowanymi postaciami wysiękowej i suchej postaci AMD. Tysiące pacjentów obserwowano przez ponad sześć lat. Badanie AREDS wykazało znaczną poprawę u osób z AMD, co doprowadziło do sformułowania szerokich zaleceń dotyczących preparatu dla większości pacjentów z AMD, z wyjątkiem pacjentów z zaawansowanymi przypadkami obu oczu (Fahed 2010).

Ze względu na kontrowersje wokół suplementacji beta-karotenem – a mianowicie zwiększone ryzyko raka płuc obserwowane u obecnych i byłych palaczy – przeprowadzono badanie AREDS2 w celu oceny skuteczności zaktualizowanego preparatu. W badaniu AREDS2 beta-karoten zastąpiono luteiną (10 mg) i zeaksantyną (2 mg). W badaniu AREDS2 u niektórych uczestników obniżono również dawkę cynku do 25 mg. Ponad 4000 uczestników z grupy ryzyka progresji do zaawansowanej postaci AMD obserwowano przez medianę pięciu lat. Naukowcy doszli do wniosku, że luteina i zeaksantyna mogą być odpowiednim karotenoidowym substytutem beta-karotenu, szczególnie dla byłych palaczy, ponieważ substytut był porównywalny z oryginalnym preparatem AREDS. Dodatkowo niższa dawka cynku nie miała wpływu na skuteczność (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

W 10-letniej obserwacji AREDS2 uczestnicy losowo przydzieleni do grupy otrzymującej luteinę i zeaksantynę mieli o 20% mniejsze ryzyko rozwoju późnej postaci AMD w porównaniu z tymi, którym podano beta-karoten (Chew 2022). Co ważne, u osób otrzymujących luteinę i zeaksantynę nie występowało znacząco wyższe ryzyko raka płuc w porównaniu z beta-karotenem, co sugeruje, że luteina i zeaksantyna są odpowiednim i skutecznym zamiennikiem beta-karotenu w formule AREDS2.

Streszczenie

Konwencjonalne protokoły leczenia mające na celu przywrócenie utraconego wzroku w wyniku którejkolwiek z postaci AMD odniosły ograniczony sukces. Czołowi badacze dokumentują korzyści płynące z bardziej holistycznego podejścia do AMD. Pacjentów zachęca się do zwiększania sprawności fizycznej, poprawy odżywiania (w tym ograniczenia spożycia tłuszczów nasyconych), powstrzymywania się od palenia tytoniu i ochrony oczu przed nadmiernym światłem. W celu poprawy ogólnego funkcjonowania metabolicznego i naczyniowego zaleca się suplementację diety pierwiastkami śladowymi, karotenoidami, przeciwutleniaczami i witaminami. Największą nadzieję na ograniczenie wyniszczających skutków choroby dają wczesne badania przesiewowe i edukacja pacjentów.